Deficiência vitamínica por uma nutrição inadequada ou síndrome de má-absorção. A defi ciência de uma só vitamina B é rara, dado que geralmente a defi - ciência é múltipla. A defi ciência de piridoxina pode provocar acidúria xanturênica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatite seborreica e aqueilose. Alguns recém-nascidos apresentam uma síndrome hereditária de dependência de piridoxina e necessitam tomála na primeira semana de vida, para evitar a anemia e o retardamento mental; os sinais são de hipersensibilidade e ataques epileptiformes.

A piridoxina é convertida nos eritrócitos em fosfato de piridoxal, que atua como coenzima em vários processos metabólitos que afetam as proteínas, os hidratos de carbono e os lipídios. Está implicada na conversão do triptofano a ácido nicotínico ou serotonina. As vitaminas são absorvidas rapidamente no trato gastrintestinal, exceto nas síndromes de má-absorção. A piridoxina é absorvida principalmente em jejum e não se une às proteínas. O fosfato de piridoxal unese em sua totalidade às proteínas plasmáticas. Metaboliza-se no fígado. Sua meia-vida é de 15 a 20 dias e excreta-se por via renal.

1. P.R. Vade-mécum Brasil. 2006/2007 2. ANFARMAG. Manual de equivalência – 2ª edição. São Paulo. 2006. 3. BATISTUZZO, J.A.O., ITAYA, M., ETO, Y. Formulário Medico Farmacêutico. 3ed, São Paulo: Pharmabooks, 2006.

Cloridrato de Piridoxina é contraindicado à pacientes hipersensíveis ao Cloridrato de Piridoxina ou aos componentes da fórmula. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista.

Vitamina B6 .........................20mg
Excipiente Padrão qsp ...................1mg
(Dose p/ 1 cápsula) 

Tomar 1 cápsula ao dia ou conforme orientação do profissional habiitado.